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为了维护健康的安排正常工作，细胞使用不同的细胞逝世机制来处理不需要的细胞（比方遭到感染的或变老的细胞）。细胞凋亡（apoptosis）是一种“细胞自杀程序”，并不引起安排损害，而且是由caspase-8诱导的。坏死性凋亡（necroptosis）是调理细胞逝世的另一种方法，它引起细胞损害，而且通常在caspase-8遭到按捺时发作效果。细胞焦亡（pyroptosis）描绘了一种受调理的细胞逝世进程的炎症形式，它通常在微生物病原体侵略时遭到激活，而且关于增强抗微生物免疫力至关重要。
在一项新的研讨中，德国科隆大学的Hamid Kashkar及其团队报导酶caspase-8也诱导细胞焦亡，而且这种诱导不需这种酶的酶活性的参加。基于此，他们发现这种酶不只操控细胞凋亡和坏死性凋亡，而且还操控细胞焦亡。相关研讨结果近期宣布在Nature期刊上，论文标题为“Caspase-8 is the molecular switch for apoptosis, necroptosis and pyroptosis”。
图片来源于University of Cologne, CECAD。
Kashkar团队在细胞培养物和小鼠中研讨了caspase-8的生物学效果。他们发现caspase-8的酶活性是按捺细胞焦亡所必需的。Kashkar解说说，“咱们发现酶活性失活的caspase-8的表达会导致胚胎致死和炎性安排损坏。只要一起阻断坏死性凋亡和细胞焦亡时，这种景象才得以反转。”caspase-8酶活性的缺少首要导致坏死性凋亡。风趣的是，当坏死性凋亡遭到阻断时，无酶活性的caspase-8充任一种蛋白支架以构成一种称为炎性体的信号蛋白复合物，这终究导致细胞焦亡。Kashkar弥补说，“微生物病原体严峻依赖于被感染细胞的命运，而且已进化出许多按捺细胞凋亡和坏死性凋亡的战略。”
这项新的研讨猜想这些战略或许促进了细胞焦亡的逆向进化，然后保证细胞逝世作为宿主防御机制。这种caspase-8介导的不同细胞逝世形式之间的转换为细胞逝世诱导的免疫可塑性增加了至关重要的一层。
参考文献：
1.Melanie Fritsch et al,Caspase-8 is the molecular switch for apoptosis, necroptosis and pyroptosis, Nature (2019). DOI: 10.1038/s41586-019-1770-6.
2.Insights into a versatile molecular death switch
https://medicalxpress.com/news/2019-11-insights-versatile-molecular-death.html
